Применение трансплантационных аутологичных кардиомиобластов в комплексном лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью
К списку публикацийЦыб А.Ф., Каплан М.А., Коноплянников А.Г., Поповкина О.Е.
Мезенхимальные стволовые клетки
|
МСК были открыты выдающимся отечественным исследователем А.Я.Фриденштейном около 40 лет назад и в настоящее время стали наиболее перспективным агентом для использования в клеточной терапии. Это связано с относительной простотой культивирования этой популяции стволовых клеток и с широтой возможных дифференцировок их. Этот вид стволовых клеток способен дифференцироваться в клетки самых разных типов тканей взрослого организма, в том числе в жировую ткань,мышечную, клетки сосудистого эпителия, нервные клетки и, что для нас принципиально важно,- в кардиомиоциты. |
Методы доставки стволовых клеток в миокард
- Интрамиокардиальный
- Интракоронарный
- Внутривенный (системный)
Внутривенный путь введения – наиболее простой и наименее инвазивный метод, не требующий хирургических и эндоскопических вмешательств; использование аутологичных стволовых клеток не вызывает иммунологического конфликта и не возникают какие-либо этические проблемы.
Концепция эффективности внутривенного метода введения стволовых клеток основана на существовании эффекта «homing» - миграции дифференцированных в направлении кардиомиоцитов клеток в места поврежденного или ишемизированного миокарда.
Клеточная терапия
В ГУ Медтехнологии Aesthetic Best Center разработан метод получения стабильных культур мезенхимальных стволовых клеток (МСК) и кардиомиобластов (КМ) из клеток аутологичного костного мозга пациента.
| Культура мезенхимальных стволовых клеток человека | Культура кардиомиобластов человека |
Характеристика пациентов
|
Всего – 46 пациентов, 40 мужчин, 6 женщин Возраст – от 52 до 80 лет
Критерии включения:
Критерии исключения:
|
Дизайн исследования
Динамика клинических показателей
Динамика показателей ЭхоКГ
Однофотонная эмиссионная КТ миокарда
Радиофармпрепарат (РФП) - Tc 99m MiBi
| Пациент Д., 52 лет, | Ds: | Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III (NYHA) |
| До лечения | Через 3 месяца после клеточной терапии | Через 6 месяцев после клеточной терапии |
| В динамике через 3 и 6 месяцев отмечается увеличение перфузии в области дефекта (зона рубца). | резкое снижение перфузии | |
| снижение перфузии | ||
| нормальная перфузия |
Однофотонная эмиссионная КТ миокарда
Радиофармпрепарат (РФП) - Tc 99m MiBi
| Пациент З., 67 лет, | Ds: | Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III (NYHA). |
| До лечения | Через 3 месяца после клеточной терапии | Через 6 месяцев после клеточной терапии |
| Уменьшение площади дефекта перфузии миокарда левого желудочка в контрольные сроки наблюдения (3 и 6 месяцев). | резкое снижение перфузии | |
| снижение перфузии | ||
| нормальная перфузия |
Однофотонная эмиссионная КТ миокарда
Радиофармпрепарат (РФП) - Tc 99m MiBi
| Пациент Е., 67 лет, | Ds: | Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Аневризма верхушечной области. ХСН IV (NYHA). |
| До лечения | Через 12 месяцев после клеточной терапии | Через 24 месяца после клеточной терапии |
| Уменьшение дефекта перфузии передне-перегородочной области и верхушки левого желудочка (в зоне аневризмы) в контрольные сроки наблюдения (12 месяцев) и через 12 месяцев после повторного введения кардиомибластов. | резкое снижение перфузии | |
| снижение перфузии | ||
| нормальная перфузия |
Однофотонная эмиссионная КТ миокарда
Радиофармпрепарат (РФП) - Tc 99m MiBi
| Пациент Е., 67 лет, | Ds: | Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III (NYHA). |
| До лечения | Через 1 месяц после клеточной терапии | Через 12 месяцев после клеточной терапии |
| Улучшение перфузии миокарда левого желудочка (через 1 и 12 месяцев). | резкое снижение перфузии | |
| снижение перфузии | ||
| нормальная перфузия |
Выводы
- Методика внутривенной трансплантации кардиомиобластов минимально инвазивна, не вызывает осложнений.
- Увеличивается сократительная функция и перфузия миокарда.
- Применение трансплантации аутологичных кардиомиобластов приводит к уменьшению степени выраженности ХСН и к клинической компенсации.
- Улучшается качество жизни пациентов, уменьшается потребность в усилении медикаментозной терапии и повторных госпитализациях.
